Гипотеза о т.н. "беспричинной" гипертонии

«Новая, радикальная теория никогда не будет дополнением или приращением к существующим знаниям. Она меняет основные правила, требует решительного пересмотра или переформулирования фундаментальных допущений прежней теории, проводит переоценку существующих фактов и наблюдений».
Доктор медицины из США Станислав Гроф.
/////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Гипотеза о беспричинной гипертонии.

Ермошкин Владимир Иванович,
инженер по радиосвязи
Резюме.
Несмотря на многочисленные медицинские исследования в разных странах, несмотря на синтезирование всё новых лечебных препаратов, заболеваемость эссенциальной гипертонией не уменьшается, а, наоборот, в последние 20-30 лет увеличивается и приобретает характер эпидемии. Мною был проанализирован вопрос причинности этой проблемы двух последних веков. Были использованы справочники по медицине, некоторые данные из интернета по заболеваемости, данные по факторам предшествующим и сопутствующим заболеванию, собственные наблюдения. Используя диалектический подход к проблеме, учёт внешних и внутренних условий и факторов, удалось найти наиболее вероятную цепочку причинно-следственных связей и изменений, происходящих в организме человека на пути от здоровой жизни к болезненному существованию. Эту причину можно назвать «промежуточной», приобретаемой обычно к 30-40 годам жизни: беспричинная гипертония начинается из-за незаметного, обычно медленного прогрессирования недостаточности кровоснабжения области гипоталамуса по позвоночным артериям.
Это заставляет центральную нервную систему (ЦНС) повышать системное давление с целью «открытия» дополнительного потока крови по сонным артериям на пути к гипоталамусу. Но, с другой стороны, из-за слишком большого давления (более 60 мм рт. ст.) на входе артериол сонных артерий (а впоследствии и в других «второстепенных» бассейнах), которое устанавливается постепенно, происходит закрытие артериол. Высокое давление сопровождается атеросклерозом в крупных артериях. Из-за, так называемого, «гидравлического замка» возникает тромбоз мелких сосудов.

Ключевые слова: беспричинная гипертония, спазм артериол, атеросклероз.

Введение.
Поиск причин гипертонии в медицине ведётся уже более 100 лет.
Пока никаких результатов нет: ни в поиске причин, ни в поиске эффективных методов лечения. Наоборот, заболеваемость гипертонией резко увеличилась в последние 30 лет. В некоторых странах уровень повысился до 40% трудоспособного населения. Современная «импотентная» теория гипертонии - это «мозаичная теория Пейджа», которая не находит непосредственную причину гипертонии, а называет лишь около 15 предшествующих и сопутствующих факторов заболевания. Их список всем известен, типа «не пить, не курить, хорошо вести себя».

Методы.
Чтобы понять, что происходит в современной медицине, автор познакомился с тем, что говорили и что рекомендовали российские корифеи медицины. При разработке гипотезы использовались некоторые теоретические и практические результаты работ академиков Павлова И.П, Давыдовского И.В, Аничкова Н.Н, Ланга Г.Ф, Мясникова А.Л, Бутейко К.П, Болотова Б.В и других.
Провёл анализ известных фактов, характерных историй болезней, основных симптомов по гипертонии. На мой взгляд, удалось найти доминирующую причинно-следственную связь при патогенезе «гипертонической болезни». Работа выполнена самостоятельно.
С помощью интернет телеконференций [1] и многочисленных открытых форумов в интернете, начиная с ноября 2010 года, провёл предварительное обсуждение гипотезы, в результате чего внёс в текст гипотезы некоторые исправления и дополнения.

Результаты.
Описание гипотезы о беспричинной гипертонии.
Очевидно, что, если научная и практическая деятельность теоретиков гипертонии не только в нашей стране, но и за рубежом, лишь объективно ухудшает ситуацию, то надо полностью пересмотреть подход к решению задачи. Отбросить старые догмы, провести ревизию предложенных за 100 лет теорий, использовать результаты клинических наблюдений, истории болезней и факты.
Свою работу начал с того, что прочитал книгу Мишустина Ю.Н. «Выход из тупика. Ошибки медицины исправляет физиология». Автор очень подробно объяснил состояние дел в медицине, и в кардиологии в частности. Автор книги недоумевал, почему никто не обращает внимание на «вторично открытый» Бутейко К.П. факт: в крови здорового человека СО2 6.5%, а в крови гипертоника только 3.5%? По-моему, «никто» не обращал внимания на эту теорию только потому, что причиной заболевания Бутейко К.П, Фролов В.Ф, Мишустин Ю.Н и их единомышленники называли надуманную причину: «Современный человек разучился правильно дышать. Он дышит, якобы, слишком глубоко и часто. Это приводит к излишним потерям СО2».
Для «исправления ситуации» с дыханием были изобретены методики нового дыхания человека и новые дыхательные тренажёры. Было предложено больным ежедневно по несколько десятков минут дышать воздухом с повышенным содержанием СО2, либо задерживать дыхание волевым методом. Первые результаты по лечению больных оказались положительными, хотя многие не верили в чистоту экспериментов.
С другой стороны, ещё ранее наблюдения за больными показало, что, если повысить содержание СО2 в крови или тканях каким-либо другим методом, то состояние гипертоника улучшается, симптомы заболеваний исчезают. Этот же факт подтверждался при лечении многих заболеваний с «неизвестной этиологией», таких как астма, диабет, сердечная и почечная недостаточности и др. Предлагались к использованию «углекислые ванны», «углекислые уколы», потребление внутрь воды с повышенным содержанием «углекислоты», лечением на курортах Кисловодска. Более того, в работах известных академиков Болотова Б.В. и Друзьяка Н.Г. тоже рекомендуется гипертоникам ежедневно «подкислять» организм, но орально, т.е. приёмом кислых продуктов вовнутрь. Первый – с помощью потребления квасцов, солений, «царской водки» по уникальным технологиям, а второй – с помощью лимонной кислоты и яблочного уксуса. Здесь уместно вспомнить «народные методы» борьбы с кризами и повышенным давлением. Например, такие: намочить носки в яблочном уксусе, слегка отжать, надеть их на всю ночь или просто периодически пользоваться уксусными ванночками для ног. Уксусные компрессы полезны также и для шейного отдела позвоночника и воротниковой зоны. Полезны также клизмы с добавлением лимонного сока или уксуса.
Т.о. можно считать, что находящийся в крови и тканях человека СО2 является надёжным модулятором по снятию тонического спазма полых органов, артерий и артериол.
Подробно про некоторые элементы биохимии этого процесса можно прочитать в работах Друзьяка Н.Г.
Тем не менее, остаётся главный пока нерешённый вопрос: почему в организме возникает недостаток СО2? Почему повышение СО2 в крови до 6.5% приводит к лечению не только гипертонии, но и других заболеваний? Как указывают авторы дыхательных тренажёров, излечиваются или останавливаются в развитии около 150 заболеваний, т.е. в список попадают почти все самые распространённые болезни с «неизвестной этиологией». Я склонен им верить, но ещё лучше верить фактам.

Как объяснить такой парадокс с понижением СО2 в организме?
Краткий ответ таков. СО2 в крови понижается потому, что в какие-то моменты снижается интенсивность клеточного питания почти всех органов, т.е. снижается потребление О2 и выделение СО2 клетками организма. Снижается потому, что постепенно при неблагоприятных условиях наступает спазм «второстепенных» артерий и артериол.
А теперь по порядку. Главным является вопрос, почему возникает спазм артерий и артериол? Почему возникают неблагоприятные условия?
Это основной вопрос современной медицины, развёрнутого и аргументированного ответа на который пока не было. Ведь в молодости, когда человек много и беззаботно двигается, это явление обычно не наблюдается.
Причина - недостаточность мозгового кровообращения в области гипоталамуса, возникающая из-за недостаточной проходимости позвоночных артерий (ПА). Обычно гипертония начинает зарождаться в возрасте 30-40 лет. Эта недостаточность возникла из-за вертикального положения позвоночника с одной стороны, и с другой стороны из-за полного отказа от физического труда, из-за де тренированности, из-за сидячего положения, из-за компьютеризации общества последние три десятка лет, из-за стрессов, из-за распространения остеохондроза позвоночника.
Под остеохондрозом понимается заболевание, которое характеризуется развитием дегенеративных изменений в хрящах межпозвоночных дисков и реактивными процессами в окружающих их тканях. Т.е. естественные силы гравитации с одной стороны и действие мышц и связок по удержанию позвонков от сползания со «своего места» с другой - приводят к постоянному и несимметричному сдавливанию дисков. В условиях длительных напряжений сжатия с одной стороны диска и растяжения с другой (например, сидя за компьютером по несколько часов подряд) происходит изменение хрящевой ткани дисков и позвонков, т.к. в сдавленной ткани нарушается обмен веществ, нарушается микро кровообращение и диффузия питательных веществ. Поэтому функциональная ткань дисков и окружающей ткани медленно разрушается и заменяется на соединительную ткань, которая прочней и которой требуется меньше питания. Некоторые позвонки при этом сращиваются друг с другом, в других наблюдается патологическая подвижность. У многих людей появляется «холка» или «горб» уже к 20-40 годам. Вместе с заменой ткани утрачиваются возможности позвоночника к демпферным нагрузкам, к лёгким изгибам и другим тонким движениям тела. Разрастание, сдавливание и склероз ткани оказывает физическое воздействие на позвоночные артерии (ПА), которые проходят рядом, в костных отростках позвонков. Пропускная способность этих артерий начинает уменьшаться. Ведь человек, у которого ежедневно происходят разнообразные движения позвонков, либо при умеренной физической работе, либо при выполнении комплекса специальных упражнений, остеохондрозом, как правило, не страдает!
Для сведения приведу медицинскую норму сидения за компьютером для взрослого - это не более 4 часов в день с перерывами через каждый час. Но реально почти никто этой нормы не придерживается, все «перевыполняют», а работодателю невыгодно следить за непревышением этой нормы.
Пойдём далее по причинно-следственной цепочке. Ухудшающееся кровообращение по ПА приводит к дефициту давления крови в «центре», в области гипоталамуса, недостаток капиллярного давления в котором, сопровождается нарушением координации движения, паникой, страхом смерти. Кровоснабжение этой области мозга имеет самые большие потребности и, видимо, самый высший «приоритет» по сравнению с другими частями мозга, и тем более с другими частями тела. Собственное «Я» находится именно в области гипоталамуса! Кажется, что любую другую часть тела можно мысленно или даже хирургически удалить и при этом человек может ничего особенного не ощущать и по-прежнему работать, пить пиво и веселиться, но только не гипоталамус! (Кстати, при немых микро инсультах небольшие, в несколько мм, области мозга или миокарда именно выходят из строя, но зачастую человек это почти не чувствует.)
Капиллярная сеть области гипоталамуса в несколько раз превышает по густоте капиллярную сеть других отделов нервной системы. Капиллярная сеть «центра» отличается также высокой проницаемостью для крупномолекулярных соединений. Для нормальной работы «центра» требуются повышенное в несколько раз кровообращение, артериальное давление выше какого-то определённого «порога». Об этом известно почти 100 лет из опытов Н. Н. Аничкова. Отметим также, что по сравнению с сонными артериями (СА) позвоночные артерии у человека имеют значительно меньший диаметр и меньшую пропускную способность. При необходимости расширения ПА имеют предел. Этот предел равен диаметру отверстий в позвонках, т.е. около 6 мм. А вот у большинства животных с горизонтально расположенным позвоночником это соотношение обратное, т.е. ПА имеют относительно большую пропускную способность, поэтому результаты моделирования «человеческой» гипертонии на моделях, типа крыс, кошек и собак, фактически можно выбросить. Можно лишь заключить, что отсутствие каких-либо результатов исследований косвенно подтверждают предлагаемую гипотезу. К сожалению, медики не там искали, но искали долго и упорно.
Процесс перестроек регулировок давления в сосудах и органах, приём, обработка результатов регулировок и формирование новых команд происходят в гипоталамусе, гипофизе и сосудодвигательном центре «под руководством» ЦНС. Гипоталамус, как ни какой другой орган, нуждается в непрерывном, ежесекундном питании и снабжении кислородом.

На первом этапе приспособления сердечно - сосудистой системы (ССС) к недостатку капиллярного давления крови в области гипоталамуса происходят лишь перераспределения имеющегося запаса энергии и давления крови в аорте в пользу ПА с помощью регулировки диаметров крупных сосудов. В результате другие артерии и их бассейны испытывают некоторое время дефицит, который обычно происходит без последствий для здоровья. На первом этапе делается попытка контролируемого расширения ПА до максимума возможного.

На втором этапе кроме перераспределения артериального потока в пользу ПА, включается дополнительный механизм: повышение мощности сердечной мышцы, повышение ударного объёма (УО), частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышение частоты дыхательных движений (ЧДД) с целью «открытия» дополнительного маршрута движения крови в область гипоталамуса через сонные артерии (СА) и сеть анастомозов. Диаметры и проходимость ПА продолжают поддерживаться на самом высоком уровне, но эти возможности быстро исчерпываются, в результате может быть обратный эффект – уменьшение проходимости ПА. С другой стороны, постепенно происходит увеличение диаметров СА почти в 2 раза. Существование двух этапов по времени и двух механизмов повышения давления в ПА подтверждается врачебной практикой и статистикой. «Интерпретация клинических явлений согласуется с известным фактом, что при атеросклерозе именно позвоночные и базилярная артерии зачастую поражаются раньше и в большей степени, чем остальные мозговые артерии» [2]. Кроме того происходит гипертрофия левого желудочка, намечаются структурные изменения в почках, селезенке, надпочечниках, и наиболее ярко - в головном мозге.

На третьем этапе кроме значительного подъёма системного давления на полную мощь по спазмированию сосудов и микро сосудов включается гормональная ренин-ангио-тензиновая система. К этому времени крупные сосуды становятся неэластичными, хрупкими, вероятность инсультов и инфарктов увеличивается. Это не удивительно, т.к. постепенно стенки артериальных сосудов из-за нарушений кровообращения в «сосудах сосудов» теряют свой тонкий эластичный мышечный слой, мышечная ткань замещается гиалиновой (хрящевой) тканью. Патологические процессы в ССС становятся необратимыми.

Итак, целью всех регулировок является необходимость поддержания в области гипоталамуса необходимого артериального давления. Это давление поддерживается по неукоснительному правилу, по принципу «во что бы то ни стало», невзирая на возможные повреждения сосудов и органов. Такое жёсткое правило приводит к необходимости на втором этапе регулировок медленно поднимать системное давление для прокачки дополнительной крови по шунтам типа «артерии СА-артерии ПА». Подъём давления в СА приводит к подъёму давления не только в крупных, но и в мелких артериях СА. Наступает момент, когда давление на входе некоторых артериол бассейна СА достигает 60-100 мм рт. ст., а для нормальной работы артериол требуется 40-60 мм рт. ст. Для сохранения функциональности артериолы СА закрываются до лучших времён.
Аналогичные проблемы с повышением давления в крупных и мелких артериях происходят и в других бассейнах. Постепенно, если игнорировать симптомы гипертонии, спазм не только артерий, но и артериол распространяется почти по всем «второстепенным» органам.
Периодически закрываемые артериолы приводят к замедлению клеточного питания, что неизбежно приводит к понижению потребления О2 и выделения СО2 в межклеточное пространство и в кровь. Как уже говорилось, причина закрытых артериол находится в патологических процессах шейного отдела позвоночника. Недостаточная пропускная способность ПА приводит к ишемии гипоталамуса, в результате ЦНС с помощью вегетативной нервной системы увеличивает УО, ЧСС и ЧДД. Обе регулировки, и гуморальная, и механическая действуют слаженно:
А) повышенная ЧДД увеличивает потери СО2, а низкий % СО2 приводит к дополнительному спазму сосудов,
Б) повышенное системное давление и УО левого желудочка сердца повышают давление на входе артериол «второстепенных» органов выше порогового и также способствуют спазму последних.

Как выбраться из этого заколдованного круга?
1) Самым правильным, если предлагаемая теория верна, является увеличение пропускной способности ПА, снятие спазма ПА, лечение остеохондроза, увеличение текучести крови. В результате увеличится капиллярное давление в области гипоталамуса, гипоталамус будет удовлетворён и системное давление начнёт уменьшаться. Но АД уменьшится до нормального только в том случае, если ещё не произошли необратимые изменения в ССС.
2) Проверенным и достаточно эффективным методом является увеличение СО2 в крови и тканях искусственными приёмами: углекислыми ваннами, подкислением продуктов питания, или с помощью дыхательных тренажёров.
3) С помощью правильной профилактики заболеваний, которую надо заново проработать.
4) С помощью новых ещё неизвестных методик и устройств, которые предстоит разработать исходя из новых знаний. Очевидно, что надо с большей точностью следить за давлением в ПА, на всём их протяжении до области гипоталамуса. Другие главные артерии тоже надо не упускать из вида, т.к. давления в разных артериях взаимосвязаны.

Пойдём далее. Нельзя оставить без внимания вопрос о патологических процессах, которые происходят в крупных и мелких сосудах при глобальной перенастройке артериального давления. Медицина не даёт однозначного ответа на вопросы, почему возникает атеросклероз и почему возникает ангиопатия мелких сосудов.
В крупных артериях именно повышенное АД и чрезмерные продолжительные растяжения стенок сосудов почти всегда способствует нарушению эндотелия, развитию полосок, бляшек, атеросклероза.
По-видимому, атеросклероз – это защитная реакция организма на повреждение крупных артерий. О взаимосвязи гипертонии и атеросклероза [3] хорошо написано в трудах Давыдовского И.В.
В мелких сосудах возникает другая проблема - тромбоз. Почему это происходит? В рамках предлагаемой гипотезы можно дать следующее оригинальное объяснение.
В периоды повышения АД в самых мелких сосудах СА, т.е. на её периферийных участках, возникает «застой» крови и развитие патологии, т.к. на некоторое время ни вперёд, ни назад движение невозможно по законам гидравлики. Вперёд невозможно из-за плотно закрытых артериол, назад – из-за непрерывной дополнительной подкачки новых порций артериальной крови. Единственно возможный путь – это патологическое «просачивание» крови сквозь стенки сосудов. Так оно и происходит, в первую очередь повреждаются внутренние оболочки сосудов, их эндотелий. Постепенно в стенках артерий происходит плазматическое пропитывание, стенки сосудов, находящиеся в условиях повышенного давления «укрепляются», т.е. функциональная ткань заменяется на гиалиновую (хрящевую) ткань. Артериолы, находящиеся в состоянии спазма, недостаточно снабжают питанием «сосуды сосудов» и только ускоряют этот процесс. Происходит тромбоз сосудов. Часть микро сосудов выходит из строя.
Во второстепенных артериях процесс тромбоза аналогичный, но с учётом анатомических особенностей органов.
Очевидно, для недопущения инсультов в периоды повышения системного давления открываются крупные шунты типа «артрерии-вены», поэтому в венах головного мозга возникает обратный ток крови в самых мелких венах и венулах. Обратный ток венозной крови приводит к удлинению и дополнительной извитости мелких вен, т.к. стенки вен очень тонкие, без мышечного слоя, и не предназначены для сдерживания повышенного давления. Создаётся ситуация для «застоя» венозной крови, для венозных капиллярных кровоизлияний, для отёка ткани.
Такая картина развития событий полностью подтверждается при осмотре сосудов глазного дна, питаемого из бассейна сонных артерий: при наличии гипертонии наблюдаются спазм и утолщение стенок мелких артерий, расширение и дополнительная извитость мелких вен, симптом Гвиста, отёк диска и сетчатки глаза, кровоизлияния, тромбозный застой крови и развитие патологии. Со временем вынужденный «застой» крови приводит к повышению внутричерепного давления и возможному отёку мозга.
Как уже говорилось выше, для сброса избыточного давления и во избежание инсультов открываются артериовенозные анастомозы. Большая часть пульсирующей артериальной крови, не заходя в собственное капиллярное русло, попадает в крупные и средние вены, при этом давление венозной крови повышается выше нормы, содержание кислорода в ней так же увеличивается выше нормы. В этих условиях, венозная кровь аварийно сбрасывается вниз в яремные и позвоночные вены, переполняя их, что ещё больше затрудняет продвижение артериальной крови вверх по ПА, т.к. два потока (в двух разных сосудах), текущих в противоположные стороны, встречаются в узких отверстиях позвонков. У человека возникает сильная боль в затылочной области, дополнительно увеличивается уровень шума в ушах, происходит набухание вен на шее и возникает неестественная синхронная пульсация артерий и вен. Иногда пульсация может достигать предсердий и вызывать аритмию сердца, т.к. пульсовая волна с малым затуханием проходит по замкнутому кругу «миокард-аорта-крупные артерии-крупные вены-предсердие-миокард».
Возникает парадоксальная ситуация: часть крови застаивается в «депо», другая часть, находящаяся в движении, перенасыщена кислородом, но из-за спазма артериол, из-за учащённого дыхания, потерь СО2 многие органы и ткани испытывают острую ишемию.
Несколько слов о неблагоприятной наследственности.
При ближайшем рассмотрении гипертоническая болезнь у различных людей идёт по различным сценариям, т.к. количество больших, средних и мелких сосудов мозга, их топография, диаметр, протяжённость, толщина, упругость стенок и извитость сосудов очень вариабельны, хотя и унаследованы от родителей, но только в некоторой мере, более того, не у всех людей наличествует замкнутый «виллизиев круг», объединяющий ПА и СА. (Артерии грудной и брюшной полостей, артерии конечностей у различных людей также имеют некоторую вариабельность, но эта вариабельность, видимо, не так сильно влияет на возможные варианты патогенеза гипертонии).
По-видимому, эти «мелкие различия» ССС играют решающую роль в развитии заболеваний и возможной внезапной смерти человека, т.к. человек внезапно умирает не от какой-то «диагностируемой» врачами болезни вообще, типа гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, астма, диабет, почечная недостаточность и т.д., а от досадного инсульта какого-то малого участка конкретной артерии или инфаркта какой-то «случайной» области мозга или сердца. Недаром врачи от собственного бессилия в помощи человеку при гипертонии называют последнюю «тихим убийцей». Скорей всего для ССС, находящейся в режиме регулировки давлений, довольно часто работает буквальное правило: «где тонко, там и рвётся».
Здесь можно подчеркнуть, что у здорового человека, имеющего нормально развитые ПА и СА, сколько-нибудь значимое кровообращение по «виллизиеву кругу» обычно не происходит ни во время отдыха, ни при нагрузках. Видимо, артерии «виллизиева круга» предназначены только для аварийной ситуации, которая может возникнуть, если длительное время игнорировать симптомы гипертонии и не принимать никаких мер. С другой стороны, возможно, этот «круг» нужен также для поддержания равенства давлений на конечных участках артерий бассейна ПА и бассейна СА, т.к. чёткой границы между бассейнами провести невозможно, «водораздел» между двумя бассейнами условный и всегда имеется большая совместная область «ответственности».
Согласно предлагаемой гипотезе становится понятным, что физические причины микро «застоев» в оконечных участках артериального русла и начальных участков венозного русла совершенно разные, но обе патологии ведут к блокированию микро циркуляции, к тромбозу мелких сосудов. Причина «застоя» в микро сосудах артерий – спазм артериол и невозможность прохода крови в микро шунты типа «артерия-вена», причина «застоя» в микро сосудах вен – повышенное давление в венах из-за открытия крупных шунтов «артерия-вена» и обратный ток крови в микро сосудах вен. Возникает, если так можно выразиться, «гидравлический замок».
«Гидравлический замок» приводит к «застою» межклеточной жидкости и повышению тканевого давления, к отёкам органов, т.к. движение жидкостей невозможно ни вперёд, из-за повышенного давления в венулах, ни назад, из-за плотно закрытых артериол.
С прожитыми годами здоровье человека из-за гипертонии и других, связанных с гипертонией болезней, обычно непрерывно ухудшается, т.к. идёт медленное разрушение ССС. Повышенное системное давление нарушает гомеостаз, происходит сдвиг кислотности ткани и крови, падает иммунитет, активизируются вирусы и паразиты. Всё это приводит к целому букету заболеваний с «неизвестной этиологией». Возможно, в будущих работах в рамках развития данной гипотезы удастся подробно проанализировать взаимосвязь гипертонии и болезнями с «неизвестной этиологией», которых не один десяток.

Заключение.
В предлагаемой мною гипотезе об этиологии «беспричинной» гипертонии по причине недостаточности кровоснабжения области гипоталамуса по позвоночным артериям из-за патологии позвоночника раскрыта причина повышения системного артериального давления, кратко раскрыта причина атеросклероза крупных артерий, раскрыта причина спазма артериол в первую очередь бассейна сонной артерии и затем других бассейнов, раскрыта причина тромбоза мелких сосудов, раскрыта причина низкого содержания в крови СО2. Указаны направления поиска возможно более эффективных решений избавления человека от самых опасных болезней века.

Список литературы.

1) В.И. Ермошкин. Гипотеза о возникновении и развитии «беспричинной (эссенциальной)» гипертонии. Сборник научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск – 2011 год.
2) Н.С. Заноздра, А.А. Крищук. Гипертонические кризы. Киев. Издательство «Здоров’я», 1987 год.
3) И.В. Давыдовский. Проблемы причинности в медицине (этиологии). Москва, Государственное издательство медицинской литературы, 1962 год.
/////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////
Ермошкин Владимир Иванович